目的: 探究二甲双胍联合黄芩苷通过 LncRNA-MALAT1 减缓糖尿病肝损伤机制的研究。方法: 采用喂养高脂高糖+腹腔注射链脲佐菌 素（STZ）联合四氯化碳（CCl4)处理，建立糖尿病肝损伤大鼠模型。随机取大鼠分成五组，分别是正常对照组、模型对照组、黄芩苷（BAI） 组、二甲双胍（MET）组、二甲双胍+黄芩苷联合组，每组 6 只。除正常对照组外，其余各组均采用相关处理实验 SD 雄大鼠建立糖尿病肝 损伤大鼠模型，建模成功后连续灌胃 8w。检测大鼠血糖，实时荧光定量（RT-qPCR）技术测定肝组织中 LncRNA-MALAT1、TGF-β1、Smad3 的表达水平。结果: 与空白组比，模型组大鼠肝组织结构变化和肝损伤程度明显，糖耐量水平增高（P<0.05），肝组织中 LncRNA-MALAT1、 TGF-β1、Smad3 的表达水平显著增高（P<0.05）。与模型组比，联合组的检测指标有所改善且明显。结论 :二甲双胍联合黄芩苷对糖尿病 肝损伤大鼠的肝脏作用机制可能与 LncRNA-MALAT1/TGF-β1/Smad3 信号通路调节炎症因子作用改善糖尿病肝损伤有关。