脑缺血再灌注损伤（Cerebral Ischemia-Reperfusion Injury, CIRI）是缺血性脑卒中后恢复血流时引发的继发性损伤，涉及氧化应激、炎 症反应、细胞凋亡及自噬等多种病理过程。低氧诱导因子-1α（Hypoxia-Inducible Factor-1α, HIF-1α）及其下游靶基因BNIP3（BCL2/腺 病毒E1B-19kDa 相互作用蛋白3）在CIRI中通过调控线粒体自噬、能量代谢和炎症反应发挥双重作用。本文综述了HIF-1α/BNIP3信号通 路在CIRI中的作用机制，重点关注其与自噬、凋亡及神经炎症的交互关系，并从临床麻醉学角度探讨右美托咪定（Dexmedetomidine, Dex） 等药物通过该通路的神经保护作用。通过分析近年文献，本文旨在为CIRI的治疗策略提供理论依据，并指出未来研究方向。