目的：探究基于PI3K/Akt/mTOR 信号通路探讨蜘蛛香总黄酮诱导MH7A细胞自噬干预类风湿关节炎。方法：体内实验选取60只适 应性观察合格的SD大鼠采用通过建立大鼠AIA模型进行体内实验，分为对照组、模型组、低药组、高药组、阳性药物组。分析各组大鼠 指标。体外实验根据细胞自噬水平，分为通路抑制剂组和自噬抑制剂组，分析通路蛋白、自噬相关蛋白表达、炎症因子水平、细胞凋亡水 平。结果：与对照组比较，模型组关节肿胀度均明显升高（P＜0.05），通过免疫组化发现，与模型组相比，药物组中大鼠踝关节p-PI3K、 p-Akt 和 p-mTOR水平有所降低，各组间PI3K、Akt、mTOR蛋白水平比较，有差异（P＜0.05），各组间炎症因子水平IL-1β、IL-6、TNF α比较，有差异性（P＜0.05），与通路抑制剂组相比，自噬抑制剂的细胞凋亡率均上升（P＜0.05）。结论：TFVJ可通过抑制PI3K/Akt/mTOR 信号通路，诱导MH7A细胞自噬，从而发挥干预RA的作用。