脑缺血除致能量代谢障碍和神经元损伤外，还破坏脑内胰岛素 /IRS/PI3K/AKT 信号通路，影响神经元存活、突触可塑性、线粒体 功能及炎症反应。他汀类药物除降脂外，在脑缺血中显示出抗炎、 抗氧化和促进神经修复等多效性。研究表明，他汀可上调 IRS-1、 AKT 及其下游 GSK-3β抑制等关键分子，减轻胰岛素信号受损，促 进神经元存活与再生；并可能通过保护血脑屏障、调节小胶质细胞 和改善线粒体代谢等进一步优化胰岛素信号。因此，胰岛素信号通 路被认为是他汀发挥神经保护作用的重要靶点，阐明其互作机制对 脑缺血治疗策略优化具有重要意义。