重症急性胰腺炎（SAP）是临床常见的高危急重症，其病情进展迅速，易诱发多器官功能障碍综合征（MODS），病死率居高不下。胃肠损伤是 SAP 最早出现的靶器官损害，肠黏膜屏障破坏既是全身炎症反应的始动因素，也是病情恶化的关键枢纽。近年来研究发现，肠道菌群失调在 SAP 相关胃肠损伤中发挥核心作用，表现为菌群多样性下降、有益菌（如双歧杆菌、普雷沃氏菌、普氏粪杆菌）减少、条件致病菌（如大肠杆菌、肠球菌）富集。菌群失调并非单纯继发改变，而是通过代谢产物（如短链脂肪酸、二氨基庚二酸、内毒素、油酸）异常，激活 TLR4/NF-κB、MAPK、NOD1/RIP2 等信号通路，破坏肠黏膜屏障，促进细菌和内毒素移位，形成“肠损伤-菌群失调-炎症加剧”的恶性循环。