目的：基于网络药理学和实验验证探讨蜜环菌对精神类疾病的分子作用机制。方法：首先通过检索 CNKI、PubChem、SwissTarget Prediction、 GeneCards 等数据库，获取蜜环菌的活性成分，预测该药的作用靶点，以及疾病的靶点和潜在治疗靶点。然后利用 Venny 平台、STRING 数据库、Cytoscape 软件进行拓扑分析获取蜜环菌治疗疾病的关键靶点，使用 DAVID 数据库对所获得的关键靶点进行 GO 和 KEGG 富集分析。随后进行体内实验验证，将 C57BL/6 小鼠随机分为五组，对照组、模型组、低剂量给药组、高剂量给药组、阳性药物对照组，慢性束缚应激模型（CRS）造模，蜜环菌多糖（AMP）给予治疗。 使用 TENUL 染色观察各组小鼠海马凋亡细胞，免疫组化观察各组小鼠炎症因子和突触蛋白的表达。结果：在蜜环菌中筛选出有效化合物 59 种，潜在作 用靶点 637 个，疾病靶点 43940 个，药物-疾病交集靶点 588 个，STRING 获取对应的 PPI 互作网络图，导入 Cytoscape 筛选得到 216 个核心靶点，交集 靶点导入 DAVID，进行 GO 富集功能分析找到 1226 条结果、KEGG 通路富集分析找到 180 条通路。在体内实验中，免疫组化显示，模型组 IL-1β显著 升高，而 AMP 治疗后 IL-1β可显著下降，此外，模型组小鼠 SYP 显著降低，而 AMP 治疗后可显著回升。同样，TENUL 染色结果显示，CRS 组小鼠细胞凋 亡率升高，而 AMP 治疗后可显著下降。结果：初步揭示了蜜环菌治疗神经损伤的潜在作用机制，且 MAPK 通路发挥可能发挥重大作用，此外，蜜环菌多 糖可通过抗炎、抑制凋亡和改善突触可塑性缓解应激神经损伤。结论：蜜环菌通过多靶点、多通路改善精神类疾病症状，MAPK 信号通路可能发挥关键 作用。 【关键词】蜜环菌；应激；神经损伤；网络药理学；机制研究