目的：应用网络药理学技术与代谢组学技术研究通脑饮治疗缺血性卒中的机制。方法：该研究先通过网络药理学探究通脑饮（TNY）的 活性成分及其治疗缺血性卒中的潜在靶点，将 30 只雄性 SD 大鼠随机分为正常对照组、模型组、依达拉奉组、TNY 低剂量组、TNY 高剂量组。采用线栓 法建立大脑中动脉闭塞模型，观察大鼠造模后行为变化，2，3，5－三苯基氯化四氮唑（TTC）及苏木素-伊红染色（HE）观察脑组织梗死面积，利用代 谢组学技术对缺血性脑梗死组织代谢谱进行分析，通过正交偏最小二乘法判别分析（OPLS-DA），筛选差异代谢物及相关代谢通路；结合网络药理学初 步阐明通脑饮改善缺血性脑梗死代谢异常的关键靶点及核心有效成分，并构建“化合物-反应-酶-基因”调控网络。结果：通过数据库筛选出通脑饮的 651 种潜在靶蛋白，同时筛选出 2441 个缺血性脑梗死的疾病基因靶点，最后二者交集靶点共得到 332 个靶点。基因本体（GO）富集分析涉及 1526 条 GO 富集条目，后在京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集得到 184 条通路。动物实验发现与对照组相比，MCAO 组大鼠神经学行为评分严重受损（造 模 7 天后平均行为学评分为 2 分），通脑饮高剂量组行为学评分较 MCAO 下降（造模 7 天后平均行为学评分为 0 分）。MCAO 模型组大鼠脑组织和细胞严 重受损，表现为脑组织出现液化改变和多变性海绵状，胶质细胞肿胀变性，神经元排列紊乱，细胞核皱缩；通脑饮高剂量较模型组细胞有明显改善，神 经元排列较为整齐，少量细胞核皱缩；代谢组学 PCA 与 OPLS-DA 结果显示 TNY 高剂量组与 MCAO 组之间有统计学差异，网络药理学 KEGG 富集通路与代谢 物富集通路共有 5 条交集通路：嘌呤代谢、自噬、癌症的中心碳代谢、癌症中的胆碱代谢、甲状腺激素合成，构建化合物-反应-酶-基因网络发现了关 键靶点为：Adenosine、Guanosine、Inosine、Hypoxanthine、D-Ribose、1-phosphate。结论：通脑饮通过调控嘌呤代谢，减轻脑组织损伤，进一步改善 神经受损症状，这可能是其治疗缺血性卒中的机制。 【关键词】通脑饮；缺血性卒中；网络药理学；代谢组学；嘌呤代谢