目的：探讨长期暴露于环境颗粒物（PM₁、PM2.5、PM₁₀）对中国中老年人群新发哮喘（Incident Asthma）的影响，并分析其剂量-反应 关系及潜在分子机制。方法：基于中国健康与养老追踪调查（CHARLS）队列，纳入 10,672 名基线无哮喘、年龄≥45 岁的成年人。利用 1 km×1 km 高 分辨率中国高空气污染物（CHAP）数据集评估 2010 年居住地颗粒物浓度。采用 Cox 比例风险模型计算风险比（HR）及 95%置信区间（CI），并使用限制 性立方样条（RCS）模型分析非线性暴露-反应关系。通过公共基因表达数据集（GSE144770）进行转录组学分析，探讨 PM2.5诱导的气道上皮基因表达改 变。结果：在中位随访期内，PM₁、PM2.5 和 PM₁₀的长期暴露显著增加新发哮喘风险（PM₁: HR=1.388, 95%CI: 1.060~1.816；PM2.5: HR=1.203, 95%CI: 1.033~1.401；PM₁₀: HR=1.128, 95%CI: 1.022~1.246）。RCS 模型显示 PM₁和 PM2.5存在 L 型非线性关系，阈值分别为 33.225 μg/m3 和 59.867 μg/m3 。 转录组分析表明，PM2.5暴露呈剂量依赖性地调控气道上皮细胞中炎症、氧化应激及纤毛运动相关通路（如 AHR 信号通路上调，纤毛组装通路下调）。结 论：长期颗粒物暴露是中国中老年人新发哮喘的独立危险因素，且存在明显的浓度阈值。中老年支气管哮喘的发生与社会工作环境中 PM 浓度长期累积 密切相关。本研究提示，降低环境 PM 浓度，是保护老龄化人口呼吸健康的重要措施。 【关键词】大气颗粒物；哮喘；发病率；队列研究；中老年人；生物信息学