摘 要：目的：探讨黄芪多糖（APS）对糖尿病肾病（DN）大鼠氧化应激的影响及机制。方法：50 只 SD 大鼠随机分为正常 对照组、模型组、APS 组、厄贝沙坦组及联合组（n=10）。除正常组外，其余各组高脂高糖饮食联合 STZ（35mg/kg）诱导 DN 模 型。造模成功后，APS 组、厄贝沙坦组、联合组分别给予 APS（200mg/kg）、厄贝沙坦（100mg/kg）、两药联合灌胃，模型组及 正常组给予等体积生理盐水，连续 6 周。检测空腹血糖（FBG）、体重、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、24h 尿微量白蛋白（24hUmAlb） 及肾组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）水平。结果：与正常组相比，模型组出现典型糖尿病症 状，FBG、24hUmAlb、BUN、Scr、MDA 升高，SOD、CAT 及体重降低（均 P<0.01）。与模型组相比，各给药组症状改善，FBG、24hUmAlb、 BUN、Scr、MDA 降低，SOD、CAT 及体重升高（均 P<0.01），联合组效果优于单药组（P<0.05）。结论：APS 可减轻 DN 氧化应激 损伤，机制可能与调节 SOD、CAT、MDA 表达有关。