本研究旨在探讨姜黄素对脂多糖（LPS）诱导的新生小鼠急性肺损伤（ALI）的影响及其潜在机制。通过建立新生小鼠ALI模型，将 小鼠分为对照组、模型组、地塞米松组以及姜黄素不同剂量组，检测肺水肿情况、肺组织损伤程度、氧化应激指标、炎症因子水平以及 Nrf2/HO-1 信号通路相关蛋白的表达。结果显示，姜黄素能显著减轻ALI小鼠的肺组织病理损伤，降低氧化应激反应，减少炎症因子释放， 并通过激活Nrf2/HO-1信号通路发挥对LPS诱导的新生小鼠ALI的缓解作用，且呈现剂量相关性，为姜黄素作为潜在治疗ALI药物的应用 提供了实验依据。