本研究首次揭示陈皮-半夏水提物（CRP-PR）通过重编程肺泡巨噬细胞（AMs）能量代谢与免疫表型的协同作用改善慢性支气管炎 （CB）气道重塑的机制。基于网络药理学预测的 HIF-1α/TGF-β1/Smad3 核心靶点，采用 LPS 联合烟熏法建立 CB 小鼠模型，通过单细胞 RNA 测序、代谢通量分析和显微 CT 技术发现：CRP-PR（38.16 g/kg）显著逆转 M1/M2 极化失衡，使 M1/M2 比值从 4.72 降至 0.84（P<0.01）， 同时 CD206⁺细胞增加 2.3 倍，表明巨噬细胞从促炎表型向修复表型转化；其作用机制包括抑制糖酵解-HIF-1α轴，下调关键糖酵解酶 HK2 和 PDK1 表达（降幅达 62.1%）并降低乳酸生成（降幅 52.3%），阻断 M1 型巨噬细胞的能量代谢依赖性；同时阻断 TGF-β1/Smad3 纤维化 通路，使胶原容积分数降低 46.1%（P<0.01），有效抑制细胞外基质异常沉积；此外激活 IL-10/Arg-1 修复通路，促进 M2 型巨噬细胞分泌修 复因子，协同改善气道结构重塑。该研究首次提出 CRP-PR 通过“代谢-免疫重塑轴”调控巨噬细胞命运，为靶向免疫代谢的慢性支气管炎 治疗提供了新范式。