目的:探究肠道微生物群落结构改变与高血压发病机制的关联，明确肠道菌群及其代谢产物在高血压发生发展中的作用，为高血压防 治提供新靶点。方法:采用队列对照研究设计，选取 2024 年 5 月至 2025 年 5 月面向社会公开招聘的 300 例高血压患者作为实验组， 同期选取面向社会公开招聘的 200 例健康者作为对照组。采集两组研究对象粪便样本，采用 16S rRNA 基因测序技术分析肠道微生物群落 α 多样性、β 多样性及物种组成差异；检测血清中短链脂肪酸（SCFAs）、脂多糖（LPS）等菌群代谢产物水平；记录血压及炎症因子指 标。比较两组上述指标差异，分析肠道菌群与高血压发病的相关性。结果:实验组肠道微生物群落 Shannon 指数（3.21±0.45）、Simpson 指 数（0.78±0.06）显著低于对照组（4.56±0.52、0.91±0.04）（t=27.351、26.892，P 均＜0.001）；β 多样性分析显示两组菌群结构存在显著 分离（PCoA 分析，ANOSIM R=0.62，P＜0.001）。物种组成上，实验组厚壁菌门相对丰度（58.23±4.15）% 高于对照组（42.16±3.87）%， 拟杆菌门相对丰度（22.35±3.21）% 低于对照组（38.64±4.02）%（t=38.625、39.107，P 均＜0.001）。实验组血清乙酸（35.26±5.32）μ mol/L、丙酸（18.45±3.16）μmol/L、丁酸（12.38±2.45）μmol/L 水平低于对照组（62.35±7.18、35.62±4.89、28.75±3.62）μmol/L（t=45.126、 41.357、48.219，P 均＜0.001），LPS（18.65±3.24）EU/mL 高于对照组（8.23±1.56）EU/mL（t=42.568，P＜0.001）。Pearson 相关性分析 显示，厚壁菌门丰度与收缩压、舒张压呈正相关（r=0.62、0.58，P 均＜0.001），拟杆菌门丰度、SCFAs 水平与收缩压、舒张压呈负相关 （r=-0.55~-0.48，P 均＜0.001）。结论:高血压患者存在显著的肠道微生物群落结构紊乱，表现为菌群多样性降低、厚壁菌门 / 拟杆菌门比 值升高及代谢产物失衡，这种改变可能通过影响炎症反应、血管功能参与高血压发病，肠道菌群或可作为高血压防治的潜在干预靶点。