目的：探讨炭黑（BC）与苯并[a]芘（B[a]P）复合暴露对人肺上皮细胞 BEAS-2B 的毒性效应及机制。方法：采用 EdU 染色、线粒体 探针、氧化应激指标检测及免疫荧光等技术进行评估。结果：与单一暴露相比，联合暴露显著抑制细胞增殖，诱导线粒体膜电位丧失和形 态碎片化，加剧脂质过氧化，降低 SOD、GPx 活性并促进 Nrf2 核易位。结论：BC 与 B[a]P 通过破坏线粒体功能、增强氧化应激及干扰 Nrf2 通路产生协同毒性，为大气细颗粒物复合污染的致病机制提供新依据。