目的:探讨黄芪多糖（APS）对大鼠深Ⅱ度烧伤创面愈合的影响，并深入研究其是否通过调控 Notch 信号通路介导血管新生及组织修复。 方法:将 72 只 SD 大鼠随机分为假伤组（A 组）、单纯烧伤组（B 组）、烧伤湿润膏组（C 组）和黄芪多糖组（D 组）。采用 92℃水浴烫伤 18s 建立大鼠深Ⅱ度烧伤模型。假伤组仅作模拟处理，其余各组于造模后次日开始分别给予相应干预。于伤后 3、7、14、21 天观察创面愈 合情况并计算愈合率；免疫组织化学法检测创面组织中 CD31（标记微血管密度）、CD68（标记巨噬细胞）及 VEGF 的表达；蛋白质印迹 法（Western Blot）和实时荧光定量 PCR（RT-qPCR）检测创面组织中 VEGF、VEGFR2、Notch1 受体、配体 Jagged1、DLL4 及下游活性分子 NICD 的蛋白和 mRNA 表达水平；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测创面组织匀浆中血栓素 TXB2 的含量。结果:与单纯烧伤组相比，黄芪 多糖组创面愈合率显著提高（P<0.01），愈合时间明显缩短。分子生物学检测表明，APS 组 VEGF、VEGFR2 的蛋白及 mRNA 表达均显著上 调（P<0.01）；同时，Notch 信号通路关键分子 Notch1、Jagged1、DLL4 及 NICD 的表达也显著增强（P<0.01）。此外，APS 组促炎性巨噬细 胞（CD68+）浸润及 TXB2 水平降低。结论:黄芪多糖能显著促进深Ⅱ度烧伤创面愈合，其机制可能与激活 Notch 信号通路，进而上调 VEGF/VEGFR2 表达，促进血管新生、抑制过度炎症反应有关。