2 型糖尿病（T2DM）与骨代谢异常的关系是近年来内分泌领域的研究热点。T2DM 患者存在独特的“骨密度悖论”，即骨密度正常甚或升高，但骨折风险显著增加，提示传统评估手段存在局限。本文系统梳理了 T2DM 影响骨代谢的核心机制，指出高血糖、胰岛素抵抗及脂代谢紊乱等关键因素，通过调控 RANKL/OPG、Wnt/β-catenin 等信号通路，协同晚期糖基化终末产物累积及慢性炎症反应，共同导致骨形成受抑与骨吸收增强。同时，总结了老年、绝经后女性等特殊人群的骨代谢特征。此外，本文评估了微小 RNA、炎性因子及新型血清蛋白等生物标志物在 T2DM 骨代谢异常早期识别与风险评估中的潜在应用价值，旨在为 T2DM 患者骨质疏松的精准防控提供理论依据，以期提高 T2DM 患者骨折风险预测的准确性。