急性重症胰腺炎（SAP）常并发急性胃肠损伤（AGI），是影响患者预后的关键因素。本综述系统阐述 SAP 相关 AGI 的分子机制，重点归 纳炎症信号通路（如 NF-κB、HMGB1）异常激活、氧化应激所致活性氧积累与抗氧化系统崩溃、多种细胞死亡方式（凋亡、焦亡、铁死亡）协同作用， 以及肠道菌群失调及其代谢产物变化在肠屏障损伤中的作用。上述机制相互交织，形成恶性循环，加剧肠道屏障功能障碍与全身炎症反应。综述旨在为 深入理解 SAP 全身性损害提供理论依据，并为多靶点治疗策略的探索提供参考。 【关键词】SAP；AGI；炎症反应；氧化应激；细胞死亡；肠道菌群失调